Сетевое издание

Международный студенческий научный вестник

ISSN 2409-529X

• Авторы
• Файлы
• Литература

Шмелев М.Е. 1 Гумовский А.Н. 1

---

1 Школа биомедицины Дальневосточного федерального университета

Статья в формате PDF

263 KB

1. Braut T., Krstulja M., Rukavina K.M., Jonjić N., Kujundžić M., Manestar I.D., Katunarić M., Manestar D. Cytoplasmic EGFR staining and gene amplification in glottic cancer: a better indicator of EGFR-driven signaling? // Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2014.-Oct; 22(9): 674-80.

2. Cao Y., Naveed H., Liang C., Liang J. // Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2013;2013:5550-3. doi: 10.1109/EMBC.2013.6610807.

3. Chiariotti L., Angrisano T., Keller S., Florio E., Affinito O., Pallante P., Perrino C., Pero R., Lembo F. Epigenetic modifications induced by Helicobacter pylori infection through a direct microbe-gastric epithelial cells cross-talk // Med Microbiol Immunol. 2013 Oct;202(5):327-37. doi: 10.1007/s00430-013-0301-6. Epub 2013 May 29.

4. Colamaio M., Puca F., Ragozzino E., Gemei M., Decaussin-Petrucci M., Aiello C., Bastos A.U., Federico A., Chiappetta G., Vecchio L.D., Torregrossa L., Battista S., Fusco A. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Sep 19:jc20142280

5. Dhennin-Duthille I., Gautier M., Korichneva I., Ouadid-Ahidouch H. TRPM7 involvement in cancer: a potential prognostic factor // Magnes Res. 2014 Aug 1;27(3):103-12.

6. Dzutsev A., Goldszmid R.S., Viaud S., Zitvogel L., Trinchieri G. The role of the microbiota in inflammation, carcinogenesis, and cancer therapy // Eur J Immunol. 2014 Oct 18. doi: 10.1002/eji.201444972.

7. Narisawa-Saito M., Inagawa Y., Yoshimatsu Y., Haga K., Tanaka K., Egawa N., Ohno S., Ichikawa H., Yugawa T., Fujita M., Kiyono T. A critical role of MYC for transformation of human cells by HPV16 E6E7 and oncogenic HRAS // Carcinogenesis. 2012 Apr;33(4):910-7.

8. Nekova T.S., Kneitz S., Einsele H., Stuhler G. Silencing of Dicer1 temporally separates pro- and anti-apoptotic signaling and confers susceptibility to chemotherapy in p53 mutated cells // Cell Cycle. 2014 Jul 15;13(14):2192-8.

9. Nowakowska M., Płuciennik E., Wujcicka W.I., Sitkiewicz A., Kazanowska B., Zielińska E., Bednarek A.K. The correlation analysis of WWOX expression and cancer related genes in neuroblastoma- a real time RT-PCR study // Acta Biochim Pol. 2014;61(1):91-7.

10. Rosolowski M., Läuter J., Abramov D., Drexler H.G., Hummel M., Klapper W., Macleod R.A., Pellissery S., Horn F., Siebert R., Loeffler M. Massive transcriptional perturbation in subgroups of diffuse large B-cell lymphomas // PLoS One. 2013 Nov 4;8(11):e76287. doi: 10.1371/journal.pone.0076287. eCollection 2013.

11. Vucević D., Radak D., Milovanović I., Radosavljević T., Mlade-nović D.. Pathophysiological mechanisms of angiogenesis in atherogenesis // Med Pregl. 2013 Jul-Aug;66(7-8):297-306.

12. Zarogoulidis P., Darwiche K., Sakkas A., Yarmus L., Huang H., Li Q., Freitag L., Zarogoulidis K., Malecki M. Suicide Gene Therapy for Cancer - Current Strategies // J Genet Syndr Gene Ther. 2013 Aug 9;4. pii: 16849.

13. Zur Hausen H. Red meat consumption and cancer: reasons to suspect involvement of bovine infectious factors in colorectal cancer // Int J Cancer. 2012 Jun 1;130(11):2475-83. doi: 10.1002/ijc.27413.

14. Zur Hausen H. HPV Vaccines: what remains to be done? Interview by Lauren Constable // Expert Rev Vaccines. 2011 Nov;10(11):1505-7.

Актуальность

Смертность при заболевании раком стоит на одном из первых мест в мире, что и определяет актуальность научных исследований, ведущихся в направлении изучения механизмов канцерогенеза и разработки стратегии лечебных мероприятий [1, 5]. На современном этапе общепринята модель канцерогенеза, где главным фактором запуска онкологического процесса является ингибирование апоптоза собственных стволовых клеток ткани [2, 9, 13]. Но отсутствие морфологических и гистохимических общих признаков между клетками канцерогенеза и стволовыми тканевыми камбиоцитами свидетельствует о наличии других предшественников для раковых клеток [7, 12]. Поэтому изучение апоптоза в тканях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека является наиболее важным в исследовании механизмов канцерогенеза [4, 10, 14].

Цель исследования. Провести анализ процессов апоптоза на светооптическом уровне с помощью классических методов окрашивания препаратов ЖКТ человека гематоксилин-эозином.

Материал и методы

Материалом для анализа послужили биоптаты ЖКТ человека и данные исследований с 2000 года по 2014 год, содержащие сведения о канцерогенезе в желудочно-кишечном тракте человека: малигнизирующихся язв и рака желудка. В работе использованы результаты собственных исследований слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта человека при гастрите и в период ремиссии.

Результаты и их обсуждение

Нами установлено, что при патологии желудочно-кишечного тракта, связанной с HbP инфекцией, признанной ВОЗ главным пусковым фактором в канцерогенезе, наблюдаются процессы апоптоза в эпителиальной пластинке, апоптические тельца, как правило, идентифицируются вблизи базальной мембраны. Нами установлено, что апоптозирующих клеток в поле зрения может наблюдаться от 1-й до 2-х. Учитывая способности тканевого камбия вступать в дифференцировку и обеспечивать физиологиченские потребности эпителиальной пластинки слизистой оболочки ЖКТ, можно предположить, что клетки, вступившие в апоптоз, приведут к изменению не только всасывательных функций стенки ЖКТ, но и приведут к нарушению защитных барьерных свойств эпителиальных пластов. Функциональный запрос повреждённой ткани диктует необходимость закрытия дефекта если не эпителиальными, то клетками, способными замещать эпителий, даже без выполнения функций.

В нормальной ткани слизистой оболочки биоптатов, полученных в период ремиссии, апоптические тельца не идентифицируются, что отмечено и другими авторами, занимающимися изучением механизмов канцерогенеза [3, 6, 11].

Исследования по изучению роли апоптоза в канцерогенезе нуждаются в продолжении на уровне электронномикроскопических исследований и иммуногистохимического анализа.

Работа выполнена при поддержке научного фонда ДВФУ, в рамках государственного задания 2014/36 от 03.02.2014 г. и Международного гранта ДВФУ (соглашение № 13-09-0602-м от 6 ноября 2013 г.).

Библиографическая ссылка