Электронный научный журнал
Международный студенческий научный вестник
ISSN 2409-529X

ДЖЕКСОНОВСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ КАК ВТОРИЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО АБСЦЕССА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Демирчян И.С. 1
1 Ставропольский государственный медицинский университет
1. Соколова И.В., Карпов С.М. Симптоматическая эпилепсия в детском и подростковом возрасте. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, 2012, №1, С. 45-46.
2. Вышлова И.А., Карпов С.М., Апагуни А.Э., Стародубцев А.И. Последствия легкой черепно-мозговой травмы. Международный журнал экспериментального образования. 2014, № 5-1. С. 27-31.
3. Соколова И.В., Карпов С.М. Травматическая эпилепсия при ЧМТ. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, 2012, № 1, С. 45-46.
4. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-х томах, том 1, 2-е изд, испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 466-476.
5. Неврология: учебник / А.С. Никифоров. Ростов н/Д: Феникс, 2014. 466 с., с. 379-389.

Джексоновская эпилепсия - форма эпилепсии, характеризующаяся фокальными (парциальными) судорожными приступами, которые стереотипно начинаются с мышц какой-либо части тела на одной стороне. Приступ возникает в результате раздражения ограниченной зоны головного мозга различными факторами (световые вспышки, громкие звуки, стресс и т. д.).

Актуальность. Эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем любое другое неврологическое заболевание. В общем, эпилепсия наблюдается у 3-5 на 1000 человек. Могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков. На сегодняшний день, статистика заболеваемости джексоновской эпилепсии, по литературным данным, не установлена. Причиной джексоновской эпилепсии может быть: ЧМТ, менингоэнцефалиты, сосудистые аномалии мозга, опухоли и т.д. В данном клиническом случае причиной джексоновской эпилепсии является внутримозговой абсцесс.

Цель исследования: провести анализ джексоновской эпилепсии как вторичного проявления внутримозгового абсцесса (разбор клинического случая).

Материалы: истории болезни больного N, 60 лет; данные амбулаторных исследований с 2006 по 2015 года.

Методы исследований. Для полной картины анализа джексоновской эпилепсии было проведено: КТ, МРТ, ультразвуковая допплерография (УЗДГ), суточный мониторинг по результатам ЭЭГ и АД, биохимический анализ крови (контроль концентрации вальпроатов), анализ дневника учета приступов. Анализ истории и катамнез больного проводились в течении 3-х лет.

Результаты: из анамнеза больного 21.12.2006г. впервые возник генерализованный судорожный приступ. На МРТ было выявлено объемное образование левой теменной доли. 27.12.2006г проведена операция – удаление объемного образования левой теменной доли. Первоначально гистологический диагноз: астроцитома, затем Mts с распадом и нагноением (). Был проведен курс химиотерапии (март 2007г) и лучевой терапии (апрель 2007г). 12.04.2007г. – операция по удалению остеомиелитного измененного костного лоскута. Со слов больного после лучевой терапии начались фокальные судорожные приступы. Был назначен депакин 1000мг/сутки и бензонал 300мг/сутки. Приступов не было в течение года, но больной отмечал выраженную седацию. В результате чего бензонал заменили на фенлипсин 800мг/сутки. Приступы возобновились с частотой 1 раз в месяц. Далее терапия отменена, введен ламиктал 400мг/сутки, приступов не наблюдалось в течение 3-х месяцев, однако появился тремор в конечностях, по этой причине назначена кеппра 2000мг/сутки. Приступы возобновились. 24.10.2013 года проведена краниопластика титановой сеткой. С октября 2014 года замена ламиктала на бензонал 150мг/сутки. Приступы не наблюдались 4 месяца. 5.04.2014г. развился вторично-генерализованный судорожный приступ, после которого был госпитализирован в больницу (реанимационное отделение). Была проведена коррекция антиконвульсантов: отмена кеппры, назначен депакин 1000мг/сутки и ламиктал 200мг/сутки. В настоящее время принимает депакин хроно 1000мг/сутки и кеппра 250мг/сутки. Содержание вальпроевой кислоты (Депакин) в сыворотке крови составляет 90,3мкг/мл (лекарственный мониторинг). Приступы с частотой 2 раза в месяц. На контрольных КТ на фоне послеоперационных изменений остаточная ткань опухоли, накапливающая контрастное вещество. На ЭЭГ легкая дезорганизация ритмов наиболее в левой височно-теменной области с выраженной асимметрией, наличие неспецифических полиморфных феноменов в основном острых волн, но не большой амплитуды. Специфической эпилептической активности и эпи-приступов не зарегистрировано. В статусе умеренные когнитивные, речевые нарушения, астеническая симптоматика, правосторонний гемипарез (около 3,5 баллов). Симптоматическая эпилепсия в виде вторично-генерализованных и фокальных судорожных и сенсорных приступов.

Вывод: в данном клиническом случае главной причиной джексоновской эпилепсии явилось образование послеоперационного соединительно-тканного рубца, в результате чего сформировался эпилептический фокус, следствием которого стали частые парциальные судорожные приступы.


Библиографическая ссылка

Демирчян И.С. ДЖЕКСОНОВСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ КАК ВТОРИЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО АБСЦЕССА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-1.;
URL: http://www.eduherald.ru/ru/article/view?id=15764 (дата обращения: 10.05.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074