Острое повреждение легких является осложнением многих заболеваний и характеризуется высокой смертностью. Одним из важных этиологических факторов развития острого повреждения легких является аспирация крови [1].
В судебно-медицинском и патологоанатомическом аспектах вопросам гемаспирации уделялась недостаточное внимание. Нередко гемаспирация является смертельным осложнением многих критических состояний. Однако, аспирация крови может быть прижизненной, исчисляться не только минутами, но и занимать более продолжительное время.
В научных материалах не получили достаточного освещения вопросы морфологических изменений легких в различные сроки гемаспирации, а также механизмы компенсаторно-приспособительных реакций организма, представляющие интерес не только для понимания, установления прижизненности в динамике развития этой патологии, но и для разработки верной тактики лечения данной категории пострадавших.
Кровь может попадать в просветы альвеол не только в антероградном направлении, как например, в случаях с тяжелыми черепно-мозговыми травмами, но и ретроградно, «поднимаясь» в вышележащие отделы легких из поврежденных участков легочной паренхимы. В процессе гемаспирации в тканях легких развиваются характерные для определенных этапов наблюдения морфологические изменение, выявление которых имеет важное значение для проведения адекватных лечебных мероприятий. Диагноз аспирации крови основан на обнаружении в легких мозаично расположенных красных участков округлой формы. Самыми ранними признаками «прижизненности» гемаспирации является эмиграция гранулоцитов за счет хемотаксиса, которая развивается уже через 5 минут после аспирации крови [4].
В течение первых 30 минут и последующие 1,5 часа после гемаспирации отмечаются деформация бронхов и бронхиол, повреждение бронхиального эпителия с частичным закрытием просвета бронхов секретом и слущенным эпителием, инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, обширные очаги эмфиземы [2]. В этот период аспирации крови могут также появляться эритрофаги. Эритрофагоцитоз проявляется в виде цитоплазматических включений, содержащих нативные или в форме клеток-«теней» эритроциты. Можно также наблюдать адгезию макрофагов и эритроцитов, которая проявляется образованием множественных структур в виде «розеток». Указанные изменения могут быть особенно выражены при аспирации ацидопепсина (при моделировании аспирации желудочного содержимого) за счет ожога слизистой оболочки дыхательных путей. Кроме того, аспирация ацидопепсина приводит к повреждению альвеолярного эпителия. В связи с этими процессами возрастает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что способствует развитию и прогрессированию отека легких [4]. К компенсаторно-приспособительным процессам в этот период можно отнести расширение альвеол без признаков компрессии сосудов микроциркуляторного русла, расширение лимфатических сосудов в целях отведения внесосудистой жидкости, приток сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов, как фактор клеточной защиты, полнокровие капилляров без развития агрегации эритроцитов и стазов. Однако, эти изменения носят кратковременный характер [3].
Через 3 часа после аспирации крови в просвете многих альвеол нарастает лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, усиливаются нарушения кровообращения: наблюдается выраженное полнокровие капилляров, развитие сладжей [2]. Через 6 часов возрастает площадь ателектазов и дистелектазов в результате закрытия просвета бронхиол.
Через 17-20 часов наблюдения в гистологической картине начинают появляться такие элементы как гемолиз эритроцитов, их фрагментация в цитоплазматических фагоцитарных вакуолях эритрофагов, внутриклеточные отложения зерен гемосидерина, появление гемосидерофагов.
В последующие 24 часа возрастает объем «мертвого» пространства, усиливаются расстройства микроциркуляции, наблюдается сгущение крови, что усугубляет гипоксическое состояние организма и способствует увеличению расстояния между клетками эндотелия, повышению проницаемости сосудов с развитием интерстициального и интраальвеолярного отека. В этот период большинство межальвеолярных перегородок утолщены, выражена инфильтрация, достоверно уменьшается диаметр альвеол [3].
На 2-е сутки выявляется некроз альвеолярных стенок. Если кровь находится в альвеолах продолжительное время, то можно наблюдать эффект «инкрустации» эластических мембран мелких сосудов, также известный как «минерализация». Инкрустированные эластические волокна становятся хрупкими и могут фрагментироваться, иногда провоцируя формирование гигантских клеток инородных тел [4]. Экспериментально установлено, что в случае выживания организма после гемаспирации кровь из просвета альвеол исчезает в течение нескольких дней.
Таким образом, выявляя динамику морфологических изменений в легких при гемаспирации на фоне развития компенсаторных реакций и патологических процессов, можно активно воздействовать на звенья патогенеза с целью достижения благоприятного исхода аспирации крови. Четкие хронологические рамки морфологических изменений в легких при гемаспирации позволяют с наибольшей вероятностью установить давность, «прижизненность» процесса, выявить возможность рецидивов, избежать ошибок в диагностике и лечении больных с данной патологией.
Библиографическая ссылка
Никифоров Р.В., Тумановский Ю.М. ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ ГЕМАСПИРАЦИИ В ЛЕГКИХ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-2. ;URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16085 (дата обращения: 19.04.2024).