Введение.
В настоящее время отмечается значительный рост распространённости некариозных поражений зубов, приводящих к значительной убыли эмали и дентина, гиперчувствительности и эстетическому дефекту. Наиболее распространённым видом некариозной патологии являются клиновидные дефекты зубов, составляющие 37,5%. [1,4].
Выявлены предрасполагающие факторы, приводящие к возникновению клиновидных дефектов, однако, этиопатогенез этой патологии до конца не определён. Причинами возникновения клиновидных дефектов твёрдых тканей зубов могут быть местные (экзогенные) и общие (эндогенные) факторы. Местные факторы заключаются в приёме кислотосодержащих продуктов и медикаментов, применении абразивных зубных паст и жёстких зубных щёток или нетрадиционном их использовании. К общим факторам относится соматическая патология, главным образом, эндокринные заболевания. [3,5].
Обзор литературы.
Выделяют ряд предрасполагающих факторов и возможных причин развития клиновидных дефектов зубов таких, как местное нарушение гигиены полости рта, заболевания пародонта, патология прикуса, сопутствующие стоматологические заболевания и др. складывающаяся экологическая ситуация и радиоактивный фон наряду с местными и внутренними нарушениями способствуют развитию данной патологии. [1,6].
В основе развития клиновидных дефектов зубов лежат процессы нарушения минерализации твёрдых тканей зуба. Минерализация эмали зависит от ряда факторов, в том числе и от микроэлементного состава ротовой жидкости.[7].
Существующие на сегодня методы профилактики и лечения клиновидных дефектов зубов носят симптоматический и патогенетический характер, направлены на повышение минерализации и укрепление твёрдых тканей зуба, а так же на снятие явлений гиперестезии при клиновидных дефектах зубов. [1,4,7].
Развитие клиновидного дефекта постепенно приводит к значительной убыли твердых тканей зуба в области шеек зубов. При электронно-микроскопическом исследовании выявлено, что в области клиновидного дефекта эмаль имеет повышенную минерализацию, которая проявляется сужением межпризменных пространств и нечеткими границами кристаллов гидроксиапатитов. Вдали от дефекта эмаль имеет чётко выраженную структуру за счёт плотного расположения кристаллов гидроксиапатита, но межпризменное вещество прослеживается плохо. Ультраструктура дентина на поверхности дефекта характеризуется полной облитерацией дентинных трубочек. По мере удаления от дефекта дентин приобретает более четкое строение, но имеет большую плотность. Нормальный диаметр дентинных канальцев и равномерное их расположение наблюдаются лишь вдали от плоскостей клина [1]. По данным VanMeerbeek [2] приводятся сведения о том, что дентиновый склероз (гиперминерализованный дентин), встречающийся в области пришеечных повреждений, в меньшей степени восприимчив к дентиновымадгезивам. Процесс гиперминерализации приводит к закупорке дентинных канальцев минеральными кристаллическими отложениями, что затрудняет доступ в эти участки адгезивных систем. В результате ширина гибридного слоя в области гиепрминерализованного дентина значительно меньше, чем в области непораженного нормального дентина, что снижает клиническую эффективность реставраций. [2,5].
С этой точки зрения нецелесообразным становится применение местной реминерализующей терапии в области гиперминерализованного дентина перед проведением композитных реставраций. В свете приведённых данных можно предположить, что предварительное сошлифовывание поверхностных слоев дентина, а также создание микромеханической ретенции на эмали повысит недежность реставраций в области клиновидных дефектов. В целях повышения клинической эффективности композитных реставраций при лечении клиновидного дефекта предлагается дополнительно создавать ретенционную борозду на придесневой стенке зуба [3,7]. Помимо рассмотренных параметров устойчивость пришеечных композитных реставраций определяется связующими способностями применяемых адгезивных систем. Установлено, что адгезивные системы, которые полностью снимают «масляный» слой и одновременно декальцинируют поверхностный слой дентина в области пришеечных поражений и имеют лучшие клинические характеристики, чем системы, модифицирующие «масляный» слой без его полного удаления [2,4,7].
Применение в качестве протравливающего агента 37% геля ортофосфорной кислоты также более эффективно по сравнению с универсальными самопротравливающими адгезивными системами, содержащими 10% малеиновую кислоту и другие более слабые кислотные агенты [1,4,5].
Таким образом, при отсутствии лечения клиновидный дефект склонен к неуклонному прогрессированию, приводящему к разрушению зуба. Методы лечения клиновидных дефектов, используемые на сегодняшний день, к сожалению, не лишены своих недостатков. Так, реставрации клиновидного дефекта с помощью пломбировочных материалов недолговечны и требуют частой замены пломб; коронки и виниры устраняют только эстетический дефект, но не препятствуют возникновению клиновидных дефектов на соседних зубах. Поэтому эстетическая реставрация клиновидного дефекта обязательно должна сочетаться с оптимизацией окклюзии [6,8].
Профилактика образования клиновидных дефектов заключается в правильном подборе средств ухода за полостью рта, обучении пациентов методике чистки зубов, проведении регулярных профилактических осмотров, отказе от употребления агрессивных по своему химическому составу напитков.
Библиографическая ссылка
Федотова Ю.М., Веремеенко Т.В. ПРИЧИНЫ И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ УСТРАНЕНИЯ КЛИНОВИДНЫХ ДЕФЕКТОВ ЗУБОВ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6. ;URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16650 (дата обращения: 24.04.2024).