Введение. Синдром кратковременного расширения верхушки левого желудочка (ЛЖ), известный также как синдром Такоцубо, в его классической форме проявляется локальной слабостью сердечной мышцы, увеличением размеров и скоплением жидкости в области верхушки и/или средней части ЛЖ, при этом коронарные артерии остаются проходимыми согласно результатам коронарографии. Этот синдром часто называют стрессовой кардиомиопатией или синдромом «разбитого сердца», поскольку его возникновение связано с сильными эмоциональными или физическими потрясениями.[1] Хотя с момента первого описания этого состояния прошло уже более трех десятилетий, диагностика и лечение СТ по-прежнему представляют собой сложную задачу, и дальнейшее исследование его механизмов и проявлений остается важным направлением. [2]

Этиология. Причины возникновения синдрома Такоцубо до сих пор остаются не до конца выясненными. В настоящее время в качестве основных рассматриваются две основные теории: [3]

1. Стрессовая. Согласно наиболее распространенной концепции, развитие синдрома связано с воздействием стрессовых факторов, влияющих на гормональный фон и вызывающих временные сбои в работе сердечной мышцы.[4] Факторами, запускающими заболевание, могут выступать как сильные эмоциональные переживания (потеря близкого человека, травматические события), так и медицинские состояния — хирургическое вмешательство, приступ астмы.

2. Наследственная. В последнее время активно изучается возможность генетической предрасположенности к синдрому Такоцубо. Имеются сообщения о случаях кардиомиопатии у членов одной семьи. [4] Предполагается, что эти эпизоды могут быть связаны с наличием генетических мутаций, влияющих на чувствительность рецепторов к катехоламинам и эстрогенам.

Патогенез. Развитию СТ могут способствовать как физические, так и эмоциональные стрессовые факторы. Важную роль в патофизиологии синдрома играют катехоламины, оказывающие токсическое воздействие на сердечную мышцу. Известно, что норадреналин воздействует на кардиомиоциты в основном через β1-адренорецепторы, стимулируя положительное инотропное и хронотропное действия. Наибольшая концентрация симпатических нервных окончаний отмечена в базальных отделах левого желудочка – примерно на 40% выше, чем в апикальных. [6] В обычных условиях норадреналин не оказывает негативного влияния на миокард, однако при стрессовых ситуациях его воздействие на сердце будет зависеть от локального распределения адренорецепторов. Таким образом, катехоламины избирательно воздействуют на различные участки левого желудочка (ЛЖ). [8]

Нарушение обмена жирных кислот, вызванное ишемией, вынуждает организм использовать глюкозу в качестве основного источника энергии, даже при относительно нормальном кровоснабжении миокарда и незначительной ишемии сегментов ЛЖ. Многие исследования указывают на благоприятное влияние эстрогенов на защиту организма от стресса и прочих триггеров. [8] Существует гипотеза о развитии СТ у женщин в период после менопаузы, связанная со снижением уровня эстрогенов. Дефицит этих гормонов может изменять соотношение β1- и β2-адренорецепторов, что приводит к кардиотоксическому действию катехоламинов в областях с наибольшей концентрацией β1-адренорецепторов. [7]

Некоторые исследователи предлагают объединить все существующие теории, утверждая, что у предрасположенных людей, особенно у женщин, нейрогормональная стимуляция вызывает острую дисфункцию миокарда, что подтверждается патологическим сокращением стенок ЛЖ при СТ. Разнообразие клинических проявлений указывает на сложность и многофакторность патофизиологических механизмов и факторов риска, связанных с этим заболеванием.

Диагностика. На сегодняшний день для диагностики синдрома Такоцубо общепринятыми считаются критерии, разработанные клиникой Майо в 2004 году. Они включают в себя: [6]

1. Временные нарушения сократимости левого желудочка – гипокинезия, акинезия или дискинезия – затрагивающие центральные отделы, с возможным вовлечением апикальных сегментов.

2. Нарушения локальной сократимости, как правило, распространяются на область, превышающую территорию, кровоснабжаемую конкретной коронарной артерией.

3. Зачастую наблюдается связь с провоцирующими факторами, связанными со стрессом.

4. Исключается обструкция коронарных артерий, а также признаки острого разрушения атеросклеротической бляшки при ангиографии.

5. На электрокардиограмме выявляются изменения в виде сдвига сегмента ST и/или инверсии зубца Т.

6. Незначительное увеличение концентрации сердечного тропонина и креатинфосфокиназы в крови.

7. Отсутствие миокардита и феохромоцитомы.

8. Снижение фракции выброса левого желудочка до значения ниже 40%.

Коронарная ангиография играет важную роль в диагностике, поскольку именно с ее помощью в большинстве случаев подтверждается диагноз СТ. Существенное различие между стресс-индуцированным синдром и острым коронарным синдромом (ОКС) заключается в отсутствии значительного сужения коронарных сосудов. [6]

В последнее время магнитно-резонансная томография (МРТ) активно применяется для диагностики, поскольку позволяет детально отображать изменения в отдельных областях сердечной стенки, оценивать работу желудочка и выявлять обратимые и необратимые повреждения миокарда.

Как и при ОКС, так и при СТ проводится электрокардиография (ЭКГ). Наиболее часто (от 67% до 75%) регистрируются подъем ST-сегмента и депрессия зубца T (в 61% случаев). Несмотря на нормальный кровоток по передней нисходящей артерии, у большинства пациентов с наблюдается сочетание характерных электрокардиографических признаков, сохраняющихся в течение первых 6 часов после начала приступа: отсутствует патологический зубец Q и реципрокные изменения, отсутствует подъем ST-сегмента в V1, наблюдается подъем ST-сегмента в aVR, а спустя несколько дней – исчезновение подъема ST-сегмента, инверсия зубца T и появление низкого зубца R.[6-8]

Лечение. До сих пор не существует четких стандартов лечения СТ. В качестве симптоматической терапии у пациентов с гемодинамической нестабильностью может быть применена внутриаортальная баллонная контрпульсация. Существует дискуссия относительно использования кардиостимуляторов, поскольку они могут повышать уровень циркулирующих катехоламинов. [5] Тем не менее, кардиостимуляторы применяются у 20–40% пациентов с СТ. Для консервативного лечения также используют β-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, антикоагулянты, антиагреганты, нитраты и блокаторы кальциевых каналов. [2,5] Длительность применения этих препаратов в отсутствие новых эпизодов заболевания остается неопределенной, однако после восстановления функции левого желудочка возможно их прекращение.

Заключение. Стресс является причиной множества заболеваний, включая кардиомиопатию Такоцубо, стоит уделить особое внимание данному заболеванию, так как оно может привести к необратимым и неблагоприятным последствиям.