Введение. Эндометриоз яичников, одна из наиболее распространенных гинекологических патологий, является значимой проблемой репродуктивного здоровья женщин. По данным различных исследований, эта болезнь поражает до 10% женщин репродуктивного возраста, значительно влияя на качество жизни и общее состояние здоровья. Хроническая тазовая боль, бесплодие, диспареуния – лишь часть спектра симптомов, с которыми сталкиваются пациентки.

Несмотря на десятилетия исследований, патофизиологические механизмы эндометриоза яичников остаются недостаточно изученными, что затрудняет разработку эффективных стратегий диагностики и лечения. Следует детально рассмотреть современных представлений о патофизиологии эндометриоза яичников.

Цель. Цель нашего исследования заключается в том, чтобы систематизировать и обобщить современные знания о патофизиологии эндометриоза яичников., проанализировать особенности развития в сравнении с другими формами эндометриоза и с опухолевыми процессами, обосновать необходимость дальнейших исследований в области диагностики и лечения.

Материалы и методы исследования. Для написания статьи в качестве источников информации использовались клинические рекомендации, данные из баз Elibrary, Ciberlelinka и др.

Результаты. Представлена четкая систематизация знаний об эндометриозе яичников. Обобщены основные теории патогенеза эндометриоза яичников. Проведен сравнительный анализ эндометриоза яичников с опухолевыми процессами. Обозначены ключевые направления для дальнейших исследований.

Эндометриоз — патологический процесс, при котором эндометрий, разрастается за пределами матки, образуя функционирующие очаги.

Эндометриоз проявляется инвазивным ростом, когда ткань эндометрия проникает в окружающие органы и ткани. Этот процесс приводит к деструкции пораженных органов, так как клетки эндометрия внедряются между их нормальными структурами. [1]

Данные очаги эндометриоза могут локализоваться как генитально, так и экстрагенитально, то есть наличие тканей может обнаруживаться даже в брюшине.

Генитальный эндометриоз делится в свою очередь на внутренний и наружный. Внутренний распространяется на тело матки, каналы шейки матки.

При наружном генитальном эндометриозе выделяют три типа: перитонеальный – яичников, маточных труб, тазовой брюшины; экстраперитонеальный – влагалищной части шейки матки, влагалища и вульвы; ретроцервикальный – маточных связок, клетчатки вокруг матки, мочевого пузыря, прямой кишки.

Также существует экстрагенитальный эндометриоз, который может локализоваться в желудочно-кишечном тракте, слезных и слюнных железах, мочевыводящих органах, кожи, послеоперационных рубцов, пупка, легких, плевры.

Стоит упомянуть сходство и отличие эндометриоза от опухолей. Эндометриоз, подобно опухолям, характеризуется инвазивным ростом, способностью к распространению по кровеносным и лимфатическим путям и диссеминации, а также отсутствием четкой капсулы, ограничивающей очаги поражения. Тем не менее, в отличие от злокачественных новообразований, клетки при эндометриозе не демонстрируют атипичных изменений и не обладают автономным, прогрессирующим ростом.

Клинические проявления эндометриоза тесно связаны с менструацией, а течение заболевания может изменяться в зависимости от беременности.

Если говорить о теориях возникновения эндометриоза, то выделяют четыре основные теории.[2]

1. Метапластическая теория предполагает трансформацию мезотелия брюшины в эндометриоподобную ткань под влиянием гормонального дисбаланса, воспалительных процессов и механических повреждений.

2. Согласно дизонтогенетической теории, эндометриоидные гетеротопии формируются из аномально расположенных эмбриональных зачатков, в частности, производных мюллерова протока.

3. Имплантационная теория объясняет возникновение эндометриоидных очагов забросом эндометрия по фаллопиевым трубам с последующей имплантацией в брюшине.

4. Также рассматривается возможность гематогенной и лимфогенной диссеминации эндометриальных клеток, а также ятрогенной транслокации эндометрия при хирургических вмешательствах.

Нарушения гормонального и иммунного статуса рассматриваются как факторы, способствующие развитию эндометриоза. В последние годы все большее значение придается генетической предрасположенности к данному заболеванию.

Эндометриоидная киста яичника – это разновидность наружного генитального эндометриоза. При внематочном эндометриозе клетки, похожие на слизистую оболочку матки (эндометрий), обнаруживаются в других частях тела, а не только в матке. Чаще всего такие очаги эндометриоза встречаются в яичниках (примерно в 70% случаев). У эндометриоидных кист яичника есть своя классификация. [3]

I стадия: на яичниках видны небольшие, единичные очаги эндометриоза. В углублении между маткой и прямой кишкой (прямокишечно-маточном пространстве) нет кист.

II стадия: на одном из яичников обнаружена эндометриоидная киста размером до 5-6 см. На брюшине малого таза есть небольшие эндометриоидные включения. Вокруг маточных труб и яичников есть незначительные спайки, кишечник не затронут.

III стадия: эндометриоидные кисты присутствуют на обоих яичниках. Небольшие очаги эндометриоза обнаруживаются на поверхности матки, маточных труб и брюшине малого таза. Вокруг маточных труб и яичников выраженные спайки, частично затрагивающие кишечник.

IV стадия: на обоих яичниках большие эндометриоидные кисты (более 6 см). Эндометриоз распространяется на соседние органы, такие как мочевой пузырь и кишечник (прямая и сигмовидная кишка). Обширные спайки. Обычно большие эндометриоидные кисты не сопровождаются спаечным процессом.

Если говорить о самом виде данных кист, то следует отметить, что эндометриоз яичников имеет вид изолированных или сливающихся с окружающей тканью очагов (узлов, гнезд) округлой, удлиненной или неправильной формы, полости которых содержат темную густую или стекловидную жидкость. Эти очаги локализуются в корковом слое или на поверхности яичников. [4]

Могут быть как односторонние эндометриоидные кисты, эндометриоидные кисты обоих яичников, так и в сочетании с очагами эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза и сопровождаться выраженным спаечным процессом.

Эндометриоидные кисты в яичниках могут достигать 7-10 см в диаметре. Для них характерны спайки с окружающими тканями, плотная капсула, геморрагическое содержимое цвета дегтя или шоколада.

При изучении механизма возникновения эндометриоза важно понимать саму способность эндометриальных клеток к приклеиванию и инвазивности к другим клеткам и тканям.

Инвазивная способность эндометриальных клеток, взаимодействующих с мезотелием брюшины, определяется специфической фракцией стромальных клеток эндометрия. Данная фракция эндометриальной стромальной клетки в основном участвует во взаимодействии эндометриальной ткани с линией мезотелиальных клеток брюшины.

Она отвечает и за скорость инвазивности в повреждённый эпителий.

Неповрежденный мезотелий не подвергается инвазии эндометриальных клеток и выступает в качестве защитного барьера.

Менструальный цикл также определяет способность эндометриальный клеток к имплантации, так как происходит воздействие на мезотелий, которое может вызвать аутогенное локальное повреждение.

Также переизбыток цитокинов может способствовать эндотелиальному росту.

Эндометриоидные кисты можно разделить на «молодую», «зрелую», «старую».

Структура клеточного микроокружения «молодой» эндометриоидной кисты.[5]

В «молодой» эндометриоидной кисте наблюдается небольшое количество гранулоцитов. Основная ткань представлена рыхлой соединительной тканью. Сидерофаги, которые присутствуют в кисте в различных количествах, могут образовывать связь с гранулоцитами и лимфоцитами. Они отвечают за достаточное кровоснабжение эндометриоидной кисты. Также влияют на неблагоприятное влияние острого воспаления. В «молодой» кисте присутствие сидерофагов незначительное.

В стенки «зрелой» кисты, в сравнении с «молодой» ЭК количество лимфоцитов и макрофагов, нейтрофилов значимо больше. Присутствует увеличение количества сидерофагов в строме эндометриоидной кисты.

«Старая» эндометриоидная киста также приобретает ряд морфологических особенностей. Количество нейтрофилов и лимфоцитов значимо меньше, чем в «молодой» и «зрелой», а макрофагов значимо больше, чем в «зрелой», но меньше, чем в «молодой». Присутствует незначительное количество сидерофагов.

Наличие и увеличение количества гранулоцитов, нейтрофилов и макрофагов говорит о нарастании плотности эндометриоидной кисты яичника за счет отека. При инфильтрации гранулоцитов, нейтрофилов и макрофагов уменьшается микроциркуляция эндометриоидной кисты, вследствие чего увеличивается количество сидерофагов. Это неблагоприятно отражается на поддержании гомеостаза, возникает острая воспалительная реакция, что в дальнейшем приведет к более серьезным последствиям.

Заключение. Эндометриоз яичников представляет собой сложное заболевание, влияющее на репродуктивное здоровье и качество жизни женщин.

При анализе морфологических особенностей эндометриоидных кист яичников на различных стадиях развития позволяет сделать вывод о динамической природе микроокружения кисты.

Понимание морфологических и патофизиологических изменений в микроокружении эндометриоидных кист яичников позволяет обнаружить новые направления для разработки более эффективных методов диагностики и лечения эндометриоза, направленных на подавление воспаления, нормализацию микроциркуляции и предотвращение прогрессирования заболевания.