Введение

Инфаркт миокарда представляет собой один из клинических вариантов проявления ишемической болезни сердца, вызванным возникновения одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце в результате недостаточного коронарного кровотока. Считается самым распространенным заболеванием из сердечно-сосудистых заболеваний и особенно увеличивается среди лиц молодого возраста. По определению Всемирной организации здравоохранения, к группе молодых пациентов относятся лица до 45 лет, в то время как инфаркт миокарда развивается у пациентов в возрасте от 40 лет и старше.

Основной причиной инфаркта миокарда является тромбообразование, которое возникает при повреждении нестабильной атеросклеротической бляшки, блокируя кровоток в коронарной артерии. Длительная ишемия (недостаток кровоснабжения) приводит к некрозу кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) из-за недостатка кислорода и питательных веществ с последующим формированием воспалительного барьера из лейкоцитов в пораженной области. Пациент должен быть доставлен вкардиореанимационное отделение и нуждается в ангиопластике и стентирование коронарных артерий.

Сердечный приступ может быть спровоцирован комплексом факторов риска:

К корректируемым факторам относятся особенности поведения и физиологические параметры, которые можно изменить для уменьшения риска. Курение – важный фактор, вдвое увеличивающий шанс инфаркта. Повышенный уровень холестерина в крови.Избыточный вес, в свою очередь, создает дополнительную нагрузку на сердце, нарушает липидный обмен и повышает уровень холестерина. Чрезмерное употребление алкогольных напитков оказывает вредное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

К факторам, на которые нельзя повлиять, относятся гендерная принадлежность, возраст и наследственность. У мужчин инфаркт миокарда диагностируется чаще, в то время как у женщин риск возрастает после наступления менопаузы.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной развитие инфаркта миокарда обусловлено внезапным образованием тромба в коронарной артерии, чаще всего в зоне атеросклеротической бляшки, приводящей к окклюзии сосуда. Формирование тромба связано с повреждением или разрывом покрышки атеросклеротической бляшки, что влечет за собой накопление медиаторов (серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов и фактор агрегации тромбоцитов), стимулирующих агрегацию тромбоцитов и последующее сужение коронарной артерии.

Помимо тромбоза коронарных артерий, важную роль в развитии инфаркта миокарда играют сопутствующие патологии, такие как сахарный диабет 2 типа, другие эндокринные нарушения и артериальная гипертензия, часто отмечаемые в анамнезе пациентов. Злоупотребление алкоголем, длительное курение (стаж от 20 лет), неумеренное употребление продуктов с повышенным содержанием жиров, недостаточная физическая активность и избыточный вес, являются значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда. Кроме того, психоэмоциональный стресс и нервно-психическое напряжение также могут спровоцировать развитие данного заболевания.

В развитии патогенеза инфаркта миокарда ключевую роль играют несколько патогенетических процессов. Одним из основных является разрыв атеросклеротической бляшки, часто вызванный резким усилением активности симпатической нервной системы (происходит внезапное повышение артериального давления,резкое повышение частоты сердечных сокращений). Вторым патогенетическим процессом является формирование тромба в области поврежденной бляшки. Этот процесс обусловлен повышенной агрегацией тромбоцитов и активацией свертывающей системы крови. Вазоконстрикция (процесс сужения сосудов)также играет значительную роль в патогенезе.

Важную роль в развитии инфаркта играют характеристики самих атеросклеротических бляшек, наличие бляшек с тонкой покрышкой, молодых бляшек, богатых липидами, и бляшек с эксцентричным расположением.В процессе формирования тромба, который полностью перекрывает коронарную артерию, выделяют три последовательных стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, образование внутрисосудистого тромба, который изначально не перекрывает просвет сосуда полностью, и, наконец, распространение тромба до полной окклюзии сосуда.

Клиническая картина

При развитии инфаркта миокарда клиническая картина проходит несколько ключевых этапов, каждый из которых имеет свои особенности:

Первый этап – острейший, он знаменуется возникновением некротических изменений в сердечной мышце, а также развернутой клинической картиной. От начала ишемии до появления первых признаков некроза проходит от получаса до двух часов.

Второй этап – острый, в течение которого формируется зона некроза. Его продолжительность составляет до десяти дней.

Третий этап – подострый, характеризуется завершением формирования рубцовой ткани на месте повреждения. Он начинается примерно с десятого дня и продолжается до конца 4-8 недели.

Четвертый этап – постинфарктный, во время которого происходит уплотнение рубца и адаптация сердечной мышцы к новым условиям функционирования. Этот период длится от двух до шести месяцев.

Жалобы

Ключевой симптом, на который жалуются пациенты – интенсивная загрудинная боль, не исчезающая после приема нитроглицерина и длящаяся более 15-20 минут. При обширном поражении миокарда болевые ощущения могут распространяться на обе верхние конечности, спину, эпигастральную область, шею и нижнюю челюсть. Характер боли варьируется, но чаще всего описывается как давящая, сжимающая, жгучая или распирающая. Важно отметить, что примерно в 10-15% случаев инфаркт миокарда протекает без болевого синдрома.

Клиническая классификация инфаркта миокарда

1. Ангинозная (типичная) форма, характеризующаяся интенсивной, давящей или сжимающей болью в груди, которая длится более 30 минут и не снимается нитроглицерином. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха смерти, общей слабостью и обильным потоотделением.

2. Астматический вариант. В этом случае доминируют признаки дыхательной недостаточности: одышка и чувство нехватки воздуха. Пациент вынужден принимать сидячее положение (ортопноэ).

3. Абдоминальная форма. Главным признаком является боль в верхней части живота. Часто наблюдаются диспепсические явления, такие как икота, отрыжка, тошнота и рвота. Возможен метеоризм (вздутие живота). Болевой синдром может отдавать в область лопатки.

4. Аритмическая форма. В случае аритмической формы пациент ощущает учащенное сердцебиение, однако боли не испытывает. Возможны проявления общей слабости, а также нарушения в мозговом кровообращении из-за пониженного артериального давления.

5. Цереброваскулярная форма, указывает на ишемию головного мозга: головные боли, эпизоды головокружения, кратковременные потери сознания, тошнота и дезориентация. Также могут наблюдаться как учащенное (тахикардия), так и замедленное (брадиаритмия) сердцебиение.

Диагностика

В клинической картине инфаркта миокарда ключевым диагностическим критерием выступает ангинозная боль, сохраняющаяся более пятнадцати минут и не купируемая нитратами.

ЭКГ. При инфаркте миокарда электрокардиографические изменения включают отклонения сегмента ST и зубца T, проявляющиеся в виде их подъема или опущения, а также изменения полярности зубца T. Подъем сегмента ST является более специфичным признаком инфаркта миокарда, свидетельствующим о повреждении эпикардиальных слоев сердечной мышцы. Появление патологического зубца Q на электрокардиограмме является ключевым индикатором инфаркта миокарда, возникающим спустя 8-12 часов после начала болевого синдрома. Этот зубец свидетельствует о развитии некротических изменений в сердечной мышце.

Патологические зубцы Q могут появиться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q». Регистрация электрокардиограммы должна осуществляться периодически, путем повторных исследований через установленные временные интервалы. Дополнительно, проведение ЭКГ показано всем пациентам в возрасте от 45 лет и старше, при наличии нетипичных болевых ощущений в грудной клетке или дискомфорта в эпигастральной области. Электрокардиограмма, показывающая результаты в пределах нормы, не является гарантированным свидетельством отсутствия инфаркта миокарда.

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови выявляются неспецифические отклонения от нормы. Нейтрофильный лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов после появления болевого синдрома и может сохраняться на протяжении 3-7 суток. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) происходит позднее и остается повышенным в течение 1-2 недель.

Сывороточные маркеры, такие как креатинфосфокиназа (КФК), миоглобин и тропонин, обладают большей специфичностью в диагностике инфаркта миокарда. Эти вещества отражают некротические изменения в сердечной мышце и становятся обнаружимыми в крови в течение нескольких часов после начала повреждения.

Миоглобин является восприимчивым индикатором повреждения сердечной мышцы, обусловленного ее некрозом, однако следует учитывать, что его повышение не является исключительным признаком инфаркта миокарда.

Тропонин I, являясь сократительным белком, в здоровом состоянии не обнаруживается в сыворотке крови. Его присутствие свидетельствует о повреждении кардиомиоцитов, что делает его одним из наиболее ранних и чувствительных маркеров инфаркта миокарда.

Другие ферменты также могут быть задействованы. Изменения в концентрации ЛДГ, АСТ и АЛТ в крови являются неспецифическими показателями.

Лечение

Для купирования болевого синдрома, а также с целью достижения седативного эффекта и ослабления симпатической нервной системы, которая может вызывать тахикардию и гипертензию, пациентам с инфарктом миокарда рекомендуется внутривенное введение морфина.

Помимо анальгезирующего действия, морфин оказывает благоприятное воздействие на психоэмоциональное состояние, снижая уровень тревоги и возбуждения. Морфин также способствует уменьшению активности симпатической нервной системы, увеличению тонуса блуждающего нерва, облегчению дыхания и расширению периферических артерий. Совокупность этих эффектов позволяет снизить нагрузку на сердечнососудистую систему и улучшить общее состояние пациента.

Бета-адреноблокаторы (β-АБ) показаны пациентам с инфарктом миокарда (ИМ) при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, продолжающейся ишемии миокарда или тахикардии, при условии отсутствия признаков острой сердечной недостаточности (СН).

Устранение гипоксемии. В случае инфаркта миокарда и сопутствующей гипоксемии рекомендуется кислородная терапия посредством ингаляций. Для оценки эффективности данной терапии необходим мониторинг насыщения крови кислородом, осуществляемый неинвазивным путем через измерение сатурации. Однако, при отсутствии доказанного положительного влияния на клиническое течение заболевания, кислородная терапия ингаляционным путем не показана пациентам с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда, у которых уровень насыщения крови кислородом превышает 90%.

Тромболитическая терапия рекомендуется как метод снижения смертности у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, если симптомы наблюдаются менее 12 часов, и первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) не может быть проведено в течение 120 минут после установления диагноза, при условии отсутствия противопоказаний.Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1 500 000 МЕ за 30–60 мин. в небольшом количестве 0,9% раствора натрия хлорида. Коронарный кровоток восстанавливается в 55 % случаев.

Для снижения вероятности летального исхода, повторного инфаркта миокарда (ИМ), а также общего риска ишемических осложнений (таких как сердечно-сосудистая смерть, инфаркт, инсульт и устойчивая ишемия) рекомендуется применение антиагрегантов.

Ацетилсалициловая кислота (АСК) продемонстрировала подтвержденное положительное воздействие на снижение смертности, частоты рецидивов ИМ и случаев инсульта. Начальная доза для пациентов, ранее не принимавших препарат регулярно, составляет 250 мг (таблетку следует разжевать и проглотить), затем, начиная со второго дня, дозировка – 75–100 мг один раз в сутки.

Стентирование коронарных артерий. Это введение и установка стента, особого устройства, которое расширяет суженный участок сосуда. Малоинвазивная процедура, выполняемая через кожу. Характеризуется высокой результативностью и небольшим риском осложнений.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ). Формирование альтернативного пути для кровотока, минуя пораженный атеросклерозом или тромбом участок сосуда. Операция осуществляется на открытом сердце с применением аппарата искусственного кровообращения. В роли обходного сосуда зачастую используют фрагмент вены или артерии больного, реже — синтетические материалы

Баллонная ангиопластика. Малоинвазивное расширение суженных артерий с использованием миниатюрного раздуваемого баллона.

Заключение

Миокардиальный инфаркт – это клиническое проявление ишемической болезни сердца, характеризующееся ишемическим некрозом определенной области сердечной мышцы, вызванным закупоркой коронарной артерии. Главный признак инфаркта – это сильная боль в груди, которая длится дольше 15 минут и не проходит после приема нитроглицерина.

Для точной диагностики инфаркта необходимо сделать электрокардиограмму (ЭКГ). При подозрении на инфаркт необходимо срочно обезболить пациента, дать препараты, разжижающие кровь, и, если необходимо, провести тромболитическую терапию. Поскольку в современном мире легко приобрести вредные привычки, очень важно уделять внимание профилактике инфаркта.