Введение. Хронический гастрит — это длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, характеризующееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и, как следствие, атрофией железистого эпителия и секреторной недостаточностью [1, 2]. Распространённость ХГ среди беременных женщин достигает 70-80%, причём у значительной части пациенток заболевание в период гестации обостряется [1, 3].

Актуальность проблемы в акушерской практике и гастроэнтерологии обусловлена не только высокой частотой встречаемости, но и потенциальным негативным влиянием на гестационный процесс. Выраженные диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога, боли в эпигастрии) могут наслаиваться на симптомы раннего токсикоза, значительно утяжеляя его течение и приводя к дегидратации, электролитным нарушениям и нутритивной недостаточности [2, 4]. Это, в свою очередь, может создавать угрозу для нормального развития плода.

Целью данной работы является анализ этиопатогенетических особенностей, клинических проявлений и современных подходов к диагностике и лечению хронического гастрита у беременных, а также разбор клинического случая с акцентом на дифференциальную диагностику и междисциплинарный подход [2].

Этиология и патогенез. В основе развития и обострения ХГ у беременных лежит комплекс факторов, как общих для всех пациентов, так и специфических для гестационного периода [1, 2].

1. Инфекционный фактор (Helicobacter pylori). H. pylori остается ведущей причиной развития хронического гастрита, в том числе и у беременных. Однако иммунный ответ организма во время беременности претерпевает изменения (физиологическая иммуносупрессия), что может влиять на активность воспалительного процесса, ассоциированного с H. pylori [1, 3].

2. Гормональные влияния. Высокий уровень прогестерона приводит к расслаблению гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Это вызывает:

· Гипомоторику желудка и замедление эвакуации его содержимого.

· Дуодено-гастральный рефлюкс — заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.

· Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что способствует развитию гастроэзофагеального рефлюкса и изжоги [1, 4].

3. Изменение секреторной функции. Влияние беременности на кислотопродукцию неоднозначно. В I триместре может наблюдаться снижение выработки соляной кислоты, тогда как во II и III триместрах — её увеличение, что связано с комплексным влиянием гормонов и нейрогуморальной регуляции [1].

4. Психогенный фактор. Эмоциональная лабильность, характерная для беременных, стресс и тревожность могут провоцировать функциональные нарушения ЖКТ и обострение ХГ по механизму кортико-висцеральных взаимодействий [2].

Принципы терапии и влияние ХГ на течение беременности.

1. Немедикаментозная терапия:

· Диетотерапия. Показано частое дробное питание (5-6 раз в день) небольшими порциями. Исключаются острые, жареные, жирные, копчёные продукты, газированные напитки, крепкий кофе и чай. Рекомендуются слизистые каши, протёртые супы, отварное мясо и рыба, паровые омлеты, кисели.

· Коррекция образа жизни. Исключение курения и приёма алкоголя. Сон с приподнятым головным концом кровати для уменьшения рефлюкса. Ношение свободной одежды.

2. Медикаментозная терапия:

· Антацидные средства (на основе алюминия, магния, кальция) — для купирования изжоги и болевого синдрома.

· Прокинетики (метоклопрамид) — могут применяться короткими курсами при выраженной тошноте и рвоте под контролем врача.

·Спазмолитики (дротаверин) — для купирования болевого синдрома.

При адекватном контроле симптомов ХГ не оказывает прямого тератогенного воздействия на плод. Однако косвенное влияние может быть значительным:

· Выраженный ранний токсикоз на фоне ХГ может приводить к дегидратации, электролитным нарушениям, дефициту макро- и микронутриентов у матери, что создаёт риск задержки роста плода.

· Хроническая боль и диспепсия ухудшают качество жизни беременной, повышают уровень тревожности, способствуют развитию астенического синдрома [3, 4].

· На фоне атрофического гастрита с пониженной кислотностью возможно развитие В12-дефицитной анемии, которая негативно сказывается на развитии нервной системы плода.

В литературе описан клинический случай тяжёлого течения раннего токсикоза у беременной на фоне инфекции Helicobacter pylori, который позволяет продемонстрировать особенности обострения хронического гастрита в гестационный период [6].

Пациентка Н., 32 лет, срок беременности 9–10 недель. Беременность желанная. Анамнез отягощен: антифосфолипидный синдром, гестационный гипотиреоз, четыре самопроизвольных выкидыша. Ранее пациентка наблюдалась у специалистов, на момент текущей беременности получала фолиевую кислоту, левотироксин, прогестерон, ацетилсалициловую кислоту и низкомолекулярный гепарин по поводу антифосфолипидного синдрома [6].

С первых недель гестации пациентка отмечала появление тошноты и рвоты, которые постепенно усиливались. К 9-й неделе беременности рвота носила многократный характер, затрудняла приём пищи и жидкости, появилась выраженная слабость, плохая переносимость пищи. На догоспитальном этапе проводилась стандартная симптоматическая терапия (доксиламин с пиридоксином, метоклопрамид внутрь), однако выраженного и стойкого эффекта достигнуть не удалось [4,6].

При поступлении в стационар состояние расценено как тяжёлая рвота беременных (hyperemesis gravidarum), с частотой рвоты более трёх раз в сутки, признаками дегидратации и нутритивной недостаточности [4,6]. Пациентке проводилась инфузионная терапия, назначен метоклопрамид внутривенно, метилпреднизолон, при невозможности перорального питания было начато парентеральное питание. Несмотря на проводимое лечение, в течение девяти дней госпитализации сохранялись эпизоды рвоты до 3–4 раз в сутки, пациентка по-прежнему плохо переносила приём пищи и жидкости [6].

С учётом затяжного, слабо поддающегося терапии течения и выраженных диспепсических жалоб было решено исключить Helicobacter pylori-ассоциированное поражение желудка как фактор, способный усиливать симптомы хронического гастрита в период беременности [1–3]. Выполнено исследование кала на антиген H. pylori, результат оказался положительным [6]. С учётом данных о роли инфекции H. pylori в развитии хронического гастрита и утяжелении клинической картины у беременных полученный результат расценили как клинически значимый [1–3].

На сроке около 11–12 недель беременности, после обсуждения возможных рисков и пользы, было принято решение о проведении эрадикационной терапии. Пациентке назначена схема, включающая амоксициллин 1 г 2 раза в сутки, метронидазол 500 мг 2 раза в сутки и омепразол 20 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней [6]. Препараты подбирались с учётом их допустимости при беременности и необходимости устранения инфекционного фактора, поддерживающего воспалительный процесс слизистой желудка [2,4].

К 15–16 неделе беременности пациентка отметила выраженное улучшение: тошнота и рвота прекратились, восстановился аппетит, появилась возможность полноценного перорального питания. Через месяц после завершения курса эрадикации выполнены контрольный дыхательный тест и повторный анализ кала на антиген H. pylori — оба исследования показали отрицательный результат, что свидетельствовало об успешном уничтожении инфекции [6]. Дальнейшее течение беременности было благоприятным. По данным динамического наблюдения не выявлено признаков задержки роста плода или других акушерских осложнений. В сроке 39 недель и 5 дней произошли самопроизвольные роды через естественные родовые пути. Масса новорождённого составила 3275 г, по шкале Апгар ребёнок оценён в 9–10 баллов, реанимационной помощи не потребовалось [6].

Приведённый клинический случай показывает, что у беременной с тяжёлой рвотой и выраженной нутритивной недостаточностью H. pylori-ассоциированный хронический гастрит может существенно утяжелять течение раннего токсикоза. В условиях гормональных и иммунных изменений периода гестации инфекционное воспаление слизистой желудка усиливает тошноту, рвоту и нарушает переносимость пищи [1–3]. В описанной ситуации стандартная симптоматическая терапия оказалась недостаточной, и только выявление и устранение инфекционного фактора позволило добиться стойкого регресса симптомов и обеспечить благоприятный исход беременности для матери и плода [2,4,6].

Заключение. Хронический гастрит (ХГ) в период гестации представляет собой многофакторную патологию, течение которой определяется сложным взаимодействием инфекционных, гормональных, механических и психоэмоциональных факторов. Его клинические проявления требуют не только симптоматической коррекции, но и глубокого понимания патофизиологических изменений, свойственных беременности. Как демонстрирует клиническая практика, недооценка специфики заболевания может привести к неадекватному лечению и ухудшению качества жизни. Комплексная оценка, включающая анализ анамнеза, данных лабораторных исследований и междисциплинарное взаимодействие акушера-гинеколога, терапевта и гастроэнтеролога, является залогом успешного ведения пациентки.

ХГ оказывает значительное влияние не только на соматическое состояние беременной, усугубляя проявления токсикоза и нарушая нутритивный статус, но и на её психоэмоциональную сферу, снижая качество жизни. Для формирования клинического мышления будущих врачей тема ХГ при беременности служит наглядным примером интеграции знаний по патофизиологии, фармакологии и диетологии в реальной практике, что закладывает основу для грамотного ведения пациенток в условиях многопрофильного подхода