Сетевое издание
Международный студенческий научный вестник
ISSN 2409-529X

CONDITION HEMOMICROVASCULATURE BED OF THE THYROID GLAND DURING HYPOTHERMIA

Lencher O.S. 1
1 FSBI HPE «IvSMA» MOH Russia
The article presents a literature review on the state of hemomicrovasculatory thyroid bed in adapting to hypothermia. The study was conducted from a position of justify the relevance and the mechanisms disclosure of the cold method of rearing cattle. The functional state of the thyroid gland is used as a marker for the formation of structural footprint hypothermia, accompanied by an increase in resistance and an increase in body weight. The review presents data on the relationship of the functional activity of the thyroid gland with features of adaptive compensatory restructuring components microhemovasculatory bed depending on the nature of the influence of factors, regional features and individual characteristics of the organism. Special attention is paid to the peculiarities of tissue organization elements hemomicrovasculatory bed of thyroid: perifollicular hemocapillars, interlobular arteries and veins, as well as body tissue basophils.
thyroid gland
hemomicrovasculatory bed
hypothermia
"cold" method of rearing

Считается, что природно-экологические условия, особенности климата, температурный режим характерные для каждого региона, определяют особенности в отношении способов содержания молодняка крупного рогатого скота. [38]. Одним из эффективных способов в выращивании крупного рогатого скота является «холодный» метод, так в исследованиях А.И. Афанасьева указано, что средняя живая масса 6 месячных телочек, выращенных на холоде, составила 162,5±3,1 кг, что выше на 8,4% чем у молодняка, содержащегося в типовом телятнике [37]. Вместе с тем длительное пребывание телят в условиях гипотермии, которая является системообразующим фактором, диктует подключение адаптационно-компенсаторных процессов направленных на нормализацию теплопродукции и основного обмена веществ важную роль, в котором, играют гормоны щитовидной железы [10], что справедливо и для крупного рогатого скота [5, 7, 35]. Щитовидная железа, являясь одним из основных звеньев нейроэндокринной системы, участвуют в регуляции  энергетического метаболизма и термогенеза, в формировании адаптивных реакций организма на действие экстремальных факторов внешней среды  различной силы и продолжительности, чутко реагируя морфологическими и функциональными изменениями [11, 36, 60, 61, 62, 67].

Исследования состояния клеток, тканей, органов и систем организма при влиянии гипотермии, не смотря на свою длительность, до сих пор представляется актуальным. Это связано с новыми вызовами, возникающими перед человечеством в 21 веке: управляемая гипотермия, при лечении онкологических заболеваний, космическая медицина, ряд геронтологических задач и др. [58, 63, 66]

В литературе широко представлена информация об особенностях строения и функциональной активности щитовидной железы в зависимости от региональных, климатических и экологических факторов оказывающих влияние на организм. Особенности воздействия экзогенных факторов связанных с проживанием в различных районах Удмуртии, продемонстрированы А.И. Черенковым, среди которых особое внимание уделено характеристике сосудов органов [53]. Также имеются данные об особенностях строения и функции щитовидной железы, сопряженных с влиянием экзогенных факторов таких регионов как республика Коми [52], республика Саха [20], Архангельской области [1], а также о функциональном состоянии щитовидной железы крупного рогатого скота при адаптации к условиям Алтайского края [8].

В научных публикациях детально рассмотрена роль адаптационно-компенсаторных перестроек гемомикроциркуляторного русла при воздействии пониженных температур [3, 23, 41, 42, 44]. Вместе с тем публикации о состоянии гемомикроциркуляторного русла желез внутренней секреции при гипотермии не многочисленны [55; 59] не смотря на значимую роль микроциркуляторного русла в формировании адаптации к экзогенным факторам [22, 28, 30, 40].

Таким образом, мы поставили цель: обобщить данные литературных источников о роли гемомикроциркуляторного русла щитовидной железы при гипотермии.

Микроанатомия гемомикроциркуляторного русла щитовидной железы детально описана во множестве публикаций [2, 13, 17, 24]. Гемомикроциркуляция представляет собой многофакторный механизм, оказывающий значимое влияние на состояние органа [27, 31]. Одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы, выделение которой основано на особенностях строения гемомикроциркуляторного русла являются микрорайоны, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы и фибробласты [33] По данным авторов [39] микрорайон (тироидон) щитовидной железы может всесторонне обеспечить адаптацию железы, как в условиях обычной жизнедеятельности, так и в экстремальных ситуациях, например при холодовой адаптации.

В щитовидной железе периваскулярно располагается большое количество тучных клеток, которые также могут быть отнесены к компонентам гемомикроциркуляторного русла. Отмечено, что наблюдаемые в процессе адаптации изменения тканевые базофилы имеют прогностическую ценность, так как с ними связана выраженность уровней адаптации [19]. Считается, что они являются биологическим регулятором микроциркуляции, а также влияют на трофику фолликулярного аппарата железы [18, 46], а также его регенерацию [4]. Выделяя гистамин, тканевые базофилы изменяют функциональное состояние эндотелиоцитов и величину межклеточных промежутков [26], а с другой, опосредуя нервную регуляцию микрососудов, действуют как биологические трансформаторы, усиливающие нервные влияния на сосудистую стенку [56]. Также показано, что именно с уровнем нейромедиаторных биоаминов (гистамина, серотонина и катехоламинов) – одним из универсальных показателей выраженности стресс-реакции [12, 34], источником и местом депонирования которых являются тучные клетки щитовидной железы, связана адаптация телят к холоду [50].

В ответ на холодовое раздражение нейро-эндокринная система и в частности гипоталамо-аденогипофизарно-тириоидная система отвечает рядом сложных физиологических реакций направленных на сохранение температурной константы [9, 15, 16, 49, 54.; 64] Состояние гемомикроциркуляторного русла щитовидной железы при пониженной температуре раскрывается в работах О.В. Ермаковой, которая исследовала щитовидную железу полевок-экономок на участках с нормальным и повышенным содержанием естественных радионуклидов. Для выявления резервных возможностей щитовидной железы авторами использовался тест холодовое воздействие при температуре -50 по Цельсию. Автором показано незначительная гиперемия перефолликулярных гемокапиляров при кратковременных холодовых воздействиях, что согласуется и с данными других авторов [21, 25, 51].

Напротив состояния гемомикроциркуляторного русла щитовидной железы при воздействии экстремального холодового воздействия было показано В.И. Витером и Ю.С. Степаняном [14, 47.],они отмечали острое нарушение гемомикроциркуляции на уровне венозно-капиллярного звена по типу гиперемии. На фоне расширенных перифолликулярных гемокапилляров обнаруживались так называемые плазматические капилляры, просветы сосудов были заполнены четко очерченными эритроцитами, в отдельных сосудах отмечалось отмежевание плазмы от форменных элементов. Местами авторы отмечают стазы, престазы. Просветы вен паретически расширены, все сосуды с тонкими или набухшими стенками за счет пропитывания их плазмой, имбибиции эритроцитами. Наибольшая степень деформации стенок сосудов отмечается в венулярном звене микроциркуляторного русла - мешковидное выбухание стенок, резкое расширение просвета, переполнение кровью. Артериолы неравномерно кровенаполнены, большая часть с пустым просветом. Артериолы неправильно округлого и овального вида. Авторы отмечают роль выраженного полнокровия перифолликулярных гемакапилляров в коллапсе фолликулов сопровождающим усиленную резорбцию коллоида, а, следовательно, и выросшую гормонпродуцирующую функцию.

Ю.С.Степанян [48] отмечает расширение так называемого «осевого», аксиального слоя, состоящего из эритроцитов, вследствие уменьшения краевого, плазматического слоя. В большинстве вен и капилляров плазматический слой исчез, и просвет сосуда выполнен массой четко очерченных эритроцитов. В просветах отдельных артериол видны плотные агрегаты из четких эритроцитов, которые лежат в центральных участках сосуда. Крупные агрегаты форменных элементов крови вызывают закупорку отдельных артериол, что приводит к появлению капилляров, лишенных эритроцитов и содержащих одну лишь плазму. Часть капилляров резко полнокровна, просвет их выполнен эритроцитами, которые склеены в сплошную массу в виде гомогенных «столбиков», плазмы нет, или отмечается отмежевание плазмы от форменных элементов крови. Также для экстремального воздействия холодового фактора, не сопровождающегося гибелью организма, характерно увеличение объема сосудистого русла и количества дегранулированных тучных клеток в соединительнотканной строме щитовидной железы [45].

Динамика вышеописанных изменений при влиянии гипотермии разной степени выраженности показаны в исследовании Е.Г. Ревякина и А.А. Селезнева [43]. При низких значениях изучаемого фактора они отмечали активизацию кровотока в железе за счет полнокровия, увеличения кровотока и открытия всех перифолликулярных гемокапилляров, которое сопровождалось признаками дегрануляции тканевых базофилов. Выше описанные изменения, были характерны как для центральной, так и для периферических зон органа. При гипотермии средней степени выраженности к резкому полнокровию перифолликулярных гемокапилляров добавлялось артериальное и венозная гиперемия междольковых сосудов, что расценивалось авторами как признаки активных адаптационных процессов. Однако, при экстремальном охлаждении (в ходе которого ректальная температура падала до 20 С0 Цельсия – глубокая гипотермия) изменения со стороны гемомикроциркуляторного русла приобретали характер декомпенсации: активное расширенное гемокапиллярное русло оказывалось обедненным кровью (большинство гемокапилляров содержало малое количество эритроцитов), что коррелировало с малокровием междольковых артериальных сосудов явившемся результатом периферического ангиоспазма и венозного полнокровия, которое авторы объясняют развитием сердечной недостаточности. Резкое нарушение кровообращения сопровождалось низким количеством цитоплазматических включений в базофильных гранулоцитов, вероятно вызванной активной дегрануляцией клеток. По мнению авторов именно особенности кровообращения при гипотермии приводили к развитию резких дистрофических изменений фолликулярного аппарата щитовидной железы: уменьшение размеров фолликулов многорядность тиреоидного эпителия, его десквамацию вакуольную дистрофию клеток, в том числе появление дистрофических изменений в ядрах. При этом, было очевидным, что до развития гемомикроциркуляторных нарушений ткани щитовидной железы находились в активном функциональном состоянии.

Исследователями подчеркивается необходимость учета индивидуальных особенностей организма в условиях общего адаптационного синдрома [29, 32] и, в частности, при оценке его холодовой адаптации, например, так гипотиреоз, так же как и тиреотоксикоз, в значительной степени подавляет неспецифическую сопротивляемость организма воздействию [57]. В исследованиях А.И. Афанасьевой, К.Н. Лотц показано нецелесообразность выращивания телят-гипотрофиков с раннего возраста в условиях холодного метода выращивания. Своё заключение они делают на основе оценки функциональной активности щитовидной железы, гормоны которой, а именно уровень трийодтиронина явился для исследователей своеобразным маркером, максимальные показатели которой были характерны для нормотрофиков. [6].

Таким образом, учитывая тесную вовлеченность реакции компонентов гемомикроциркуляторного русла в адаптационно-компенсаторных реакциях щитовидной железы в частности, и в формировании физиологического структурного системного следа адаптации к гипотермии в целом, представляется актуальным изучение состояния гемомикроциркуляции в эндокринных органах крупного рогатого скота при холодном методе выращивания.